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2018最新血糖值标准是多少

  • 保养
  • 2021-09-24

老人最容易的三高,血糖高,血脂高,血压高,这三高是困扰老年人身体健康的重要因素。可是我们怎么辨别自己是否有这三高呢?你知道2018最新血糖值标准是多少吗?今天小编分享一下血糖标准参数,只要血糖指数不超过这个数字,就是正常的。

2018最新血糖值标准是多少 这里血糖标准指数是在空腹状态测量的

一、空腹血糖正常值标准(2018最新)

一般空腹全血血糖为3.9~6.1毫摩尔/升(70~110毫克/分升),血浆血糖为3.9~6.9毫摩尔/升(70~125毫克/分升)。

以下是诊断糖尿病的几个情况:

1、 空腹全血血糖≥6.7毫摩尔/升(120毫克/分升)、血浆血糖≥7.8毫摩尔/升(140毫克/分升),2次重复测定可诊断为糖尿病。

2、当空腹全血血糖在5.6毫摩尔/升(100毫克/分升)以上,血浆血糖在6.4毫摩尔/升(115毫克/分升)以上,应做糖耐量试验。

3、当空腹全血血糖超过11.1毫摩尔/升(200毫克/分升)时,表示胰岛素分泌极少或缺乏。因此,空腹血糖显著增高时,不必进行其它检查,即可诊断为糖尿病。

二、孕妇血糖正常值

1、孕妇空腹不超过5.1mmol/L

2、孕妇餐后1小时:餐后1小时血糖值一般用于检测孕妇糖尿病检测中,权威数据表明孕妇餐后1小时不得超过10.0mmol/L才是血糖的正常水平;

3、孕妇餐后2小时:餐后正常血糖值一般规定不得超过11.1mmol/L,而孕妇餐后2小时正常血糖值规定不得超过8.5mmol/L。

三、糖尿病前期诊断具体可分为三种情况

1、 一是空腹血糖正常,餐后血糖在7.8mmol/L到11.1mmol/L之间,称为IGT(糖耐量低减);

2、 二是空腹血糖在6.1mmol/L到7.0mmol/L之间,称为IFG(空腹血糖受损);

3、三是第一、二种IGT与IFG均存在。

专家说:“第一种情况(IGT)占到总体的70%到80%。需要注意7.8mmol/L这个值,这是餐后两小时血糖正常值的上限,餐后血糖一旦超过此值,可以诊断为糖尿病前期或糖尿病。血糖轻微高于正常值的人群应该尽早到医院进行详细检查,即使被确诊为“糖尿病的前期病人”,通过控制饮食和体重,血糖值有机会自然回落的。”

四、空腹血糖正常≠健康

由于常规体检测的都是空腹血糖,集体体检几乎都没有“餐后血糖”这一项,我们也常陷入“空腹血糖正常就可以安然无忧”的误区,这导致46.6%的糖尿病患者及70.7%的糖尿病前期易被漏诊。因此,餐后2小时血糖检测对于糖尿病的早发现诊断早治疗具有重要意义。

对于一时的血糖高并不需要作出过分关注,只有持续的高血糖才是糖尿病,再加上现实多种因素的影响,所以当你发现血糖持续升高时,不用胡乱用药,要及时就医。

《中国2型糖尿病防治指南(2017年版)》中对于血糖状态的分类如下:

空腹血糖

正常血糖:<6.1 mmol/L

空腹血糖受损(IFG):≥6.1 mmol/L,<7.0 mmol/L

糖耐量异常:<7.0 mmol/L

糖尿病:≥7.0 mmol/L

糖负荷后两小时血糖(即常说的饭后血糖)

正常血糖:<7.8 mmol/L

糖耐量异常:≥7.8 mmol/L,<11.1 mmol/L

糖尿病:≥11.1 mmol/L

孕妇空腹血糖正常值正常值为3.1~5.6mmol/L。

孕妇餐后1小时血糖值一般用于检测孕妇糖尿病检测中,权威数据表明孕妇餐后1小时不得超过10.0mmol/L才是血糖的正常水平。餐后2小时正常血糖值一般规定不得超过11.1mmol/L,而孕妇餐后2小时正常血糖值规定不得超过8.5mmol/L。

如果孕妇血糖高,需要到医院就诊,不能盲目用药,平时注意清淡饮食,高热量、油腻、油炸食物尽量少吃,还需要预防低血糖的发生。

2018ADA/EASD 2型糖尿病高血糖管理共识:预防心血管并发症是重中之重

ADA/EASD2018版T2DM高血糖管理共识:

开启糖尿病管理新时代

在近期刚结束的第53届欧洲糖尿病研究学会(EASD)年会上,美国糖尿病学会(ADA)/EASD 发布了2018年版2型糖尿病(T2DM)高血糖管理共识,吸引了国内外无数学者的目光。

与先前发布的2018年ADA糖尿病医学诊疗标准相似,共识在降糖治疗部分,结合当前新型降糖药物最新的心血管终点试验(CVOT)结果作出了重大更新,即对于伴有动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)、心衰(HF)及慢性肾脏病(CKD)T2DM患者的降糖治疗推荐应用钠-葡萄糖转运协同蛋白2(SGLT2)抑制剂和(或)胰高糖素样肽-1(GLP-1)受体激动剂。

对于T2DM的管理,预防心血管病等并发症和提高患者生活质量是主要目标,ASCVD、HF及CKD等合并症的评估被认为是非常关键的内容,能够直接影响后续治疗选择。此次更新体现了共识对T2DM患者心血管风险管理的重视,同时也预示一个全新的、令人振奋的糖尿病管理新时代已然来临。

再回首新型降糖药CVOT之路,

优化糖尿病管理的脚步从未停止

既往多年来,多项降糖药物的CVOT均未能证实降糖治疗的心血管获益,但此僵局被2015年EASD年会期间揭晓的EMPA-REGOUTCOME研究结果打破,该研究首次证实了对于合并CVD的T2DM患者,在标准治疗基础上加用SGLT-2抑制剂恩格列净较安慰剂可显著降低主要复合CV终点发生率及心血管和全因死亡率。

EMPA-REG OUTCOME研究被认为是近年来糖尿病治疗领域最具影响力、最为重大和极具临床意义的里程碑式研究之一,也正是基于EMPA-REG OUTCOME研究的高质量证据,包括ADA糖尿病指南在内,迄今全球已有50多个指南都纳入了EMPA-REGOUTCOME的临床证据,并在SGLT-2抑制剂中优先推荐恩格列净。

EMPA-REG OUTCOME研究共纳入7020例确诊合并心血管疾病的T2DM患者,评估了在标准治疗基础上加用恩格列净(10 mg或25 mg qd)或安慰剂治疗在疗效与安全性方面的差异。研究的主要复合终点为心血管死亡、非致死性心肌梗死、非致死性卒中,研究的中位随访时间为3.1年。

分析结果显示,与安慰剂组相比,恩格列净组主要终点事件风险降低14%[风险比(HR)=0.86,P=0.04]、心血管死亡降低38%、因心衰导致的住院减少35%、全因死亡风险降低32%。后续开展的EMPA-REG OUTCOME研究事后分析结果显示,与安慰剂相比,恩格列净可减少肾脏方面的硬终点,包括肌酐水平加倍、接受透析治疗、换肾或因肾脏原因导致的死亡。

而今年EASD年会上展示的一项EMPA-REG OUTCOME研究亚组分析则显示,无论患者的基线状况和心功能情况如何,恩格列净治疗组患者在肾脏方面的获益程度一致,新发肾病、肌酐翻倍、微量蛋白尿到大量蛋白尿进展等风险较安慰剂组显著降低。

后续又有ELIXA、LEADER、SUSTAIN、EXSCEL、CANVAS等研究陆续公布结果。2018年11月10日,最新的达格列净心血管结局研究——DECLARE TIMI 58研究结果也正式在《新英格兰医学杂志》发表(图1,2),其结果再次证明了SGLT2抑制剂的安全性,达格列净较安慰剂降低T2DM患者的主要心血管不良事件(MACE)、心血管死亡和全因死亡风险虽然未能达到统计学意义,但可显著降低心衰住院和肾病风险。

图1:SGLT2抑制剂多项CVOT中的MACE风险结果对比

图2:SGLT2抑制剂多项CVOT中的心血管死亡风险结果对比

预防心血管并发症始终是糖尿病管理的重中之重,该领域的万千研究者仍未停止探索的脚步,继续积累着这些药物的临床应用有效性与安全性数据。

解读共识更新要点,

创新药物推动糖尿病管理进步

基于近年来新型降糖药物CVOT的进展,及SGLT2抑制剂、GLP-1受体激动剂等创新药物所得的心血管获益证据,共识结合这些最新进展进行了具体推荐,即在二甲双胍和生活方式干预基础上,将具有ASCVD或CKD的患者筛选出来,给予特别的关注和治疗:

1. 对于伴有ASCVD的T2DM患者,推荐将证实具有心血管获益的SGLT2抑制剂或GLP-1受体激动剂作为血糖管理的一部分;

2. 对于合并ASCVD的T2DM患者,如同时合并HF或需对HF特别关注时,推荐SGLT2抑制剂治疗;

3. 对于合并CKD的T2DM患者,无论是否伴有心血管疾病,考虑应用已证实可降低CKD进展风险的SGLT2 抑制剂。若SGLT2抑制剂禁忌或不合适,可考虑应用已证实可降低CKD进展风险的GLP-1受体激动剂。

对于这两类新型降糖药物的推荐排序根据证据等级,在SGLT2抑制剂中,恩格列净优于卡格列净,这成为本次共识更新的重点内容。值得指出的是,共识同时还强调了在T2DM患者治疗的极早期阶段,就应考虑其是否合并有CVD或CKD病史等,以及患者的体重和低血糖风险,以便在更早期的阶段即给予患者更加优化的治疗,增加临床获益。

2018 年ADA糖尿病指南中也同样纳入了最新CVOT,明确指出糖尿病合并ASCVD 患者首先采取生活方式干预和二甲双胍治疗,在考虑药物特异性和患者因素后,可联合一种被确认可降低主要心血管不良事件和(或)心血管死亡率的降糖药物,推荐SGLT2抑制剂恩格列净和GLP-1受体激动剂利拉鲁肽(证据级别A),卡格列净可以考虑应用(证据级别C)。

小 结

在科学技术高速发展的现代,创新药物的发展推动临床诊疗的进步在医疗领域司空见惯,而在糖尿病领域内,国际指南共识在降糖治疗路径上做的重大更新均得益于近年来糖尿病领域新型降糖药物的发展及其临床证据的积累,以恩格列净为代表的新型降糖药物为这一领域的发展注入了强劲动力,有望为优化糖尿病管理做出贡献。

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