为什么强直发病过了35岁就好控制
据付万林介绍，强直性脊柱炎的发病高峰是16-30岁，尤其是青春期前后，正是人的青年时代最好的时光发病率最高。成人发病比较少。一般来讲，发病年龄越小，症状越重;发病年龄越大，症状较轻。所以，青少年时期的发病的危害更大一些。
强直性脊柱炎的发病特点是隐匿性发病，也就是渐进性的。最主要的特点是腰骶部疼痛，就是腰和臀交界处疼痛。付万林强调：“这个疼痛是夜间比较重。很多孩子睡不好觉，夜里疼醒了，必须得起来活动活动，下床走走反倒会减轻疼痛。这一点跟很多疾病不同，别的病都是应该卧床休息，而这个病是越躺、越休息、越加重，越活动越好，而且这个症状大约持续超过3个月。”
很多人对这种莫名的疼痛不了解，往往联想到腰椎病、肌肉疼痛，或者认为是最近累着了、运动过量、姿势不对等等，容易造成拖延，进而延误病情。付万林提醒，强直性脊柱炎致残率高，对生活影响非常大，一定要提高警惕，及时就诊。
付万林提醒，强直性脊柱炎在临床上经常与其他病混淆，其中最容易混淆的是腰、腿疼。此外，还容易和类风湿疾病混淆。
一些坏习惯也可能诱发青少年的强直性脊柱炎，因此，专家提醒，青春期的孩子，尤其是男孩子，应注意保暖，保护好自己，适度运动，避免风寒湿的侵扰。
强直性脊柱炎，这个一般都是说这个青少年发病，中年和老年发病的很少，而且这个性别比例的话没有太大区别，但是说男性发病多一些。这个属于免疫异常性的疾病，发病原因不是很明确，一般就说对症治疗，建议睡木板床，保持这个正常的姿势，不要弯腰驼背，因为以后脊柱融合以后啊，什么姿势就不能改变了。
不是的。强直性脊柱炎是一种以骶髂关节和脊柱关节的慢性进行性炎症为主，并侵犯四肢关节和其它脏器的全身性疾病.。此病致残率较高，一般先侵犯骶髂关节，然后沿脊柱逐渐向上发展，而累及腰椎、胸椎、甚至颈椎。强直性脊柱炎在没有变形之前是可以治愈的。 建议患者早诊断、早治疗为好。
35岁患有强直性脊柱炎能自愈吗
强直性脊柱炎属于风湿病的一种，比较偏爱男性，一般多发于青壮年，40岁以上发病者很少，约占3。3%。那么，35岁患有强直性脊柱炎能自愈吗?
强直性脊柱炎不可以自愈，需要对症治疗。强直性脊柱炎是一种血清反应阴性且病因不明的常见关节疾病。目前对此病还没有太好的办法根治，需要坚持进行功能锻炼，包括游泳，打太极拳，做广播体操等。但不提倡进行篮球，足球，网球等较为剧烈的运动。
通过正确的锻炼，可以有效地增加脊柱活动度，改善脊柱功能，控制病情发展，从而使患者能够正常生活，工作;饮食方面，应注意少吃寒凉冰镇食品，进食酒肉要适度，以免伤及脾胃加重病情。
下面将为各位患者朋友介绍一些康复体操，帮助大家进行功能锻炼。
1.转体运动：平坐在椅子上，双臂抬平，双手交叉，向右转，目视右肘，坚持5秒钟后复原，然后同样的做法向左侧，重复以上动作5次。
2.转颈运动：和转体运动比较相似，平坐双脚着地，头向右转或向左转。并注视同侧肩部，再复原，每侧5次。同样也可采取颈前屈，下颌尽量向胸靠，复原;仰头尽量向后，复原，每个方向重复5次。
3.颈椎腰椎练习：双手叉腰，两腿叉开，头部向左转或向右转，并注视同侧肩膀，重复以上动作10次。
4. 飞燕点水运动：平趴手臂放在身体两侧，腿伸直，抬起左腿，右臂向前伸。保持5-10秒钟，稍微休息一下做右腿的相同动作。也可头胸及四肢同时上抬，离开床面，只让腹部着床。
5.膝胸运动：平躺双足着地，腿自然弯曲，抬起一膝慢慢向胸部靠近，双手抱膝拉向胸前，然后回归原位，另一膝做上述运动，重复2-3次，直至僵硬消失为止。
强直性脊柱炎发病比较缓慢，早期症状并不明显，但是致残率却很高，所以大家患病初期一定要早诊断早治疗。
浅谈强直性脊柱炎的发病机制
发表评论强直性脊柱炎(Ankylosing Spondylitis, AS)是一种主要侵犯骶髂关节及脊柱中轴关节为主要病变的慢性进行性炎症性疾病。尤其以骶髂关节、脊柱及外周关节的骨化强直和外周附着点病理性成骨为特点，脊柱和关节骨化强直是AS患者致残的主要原因。目前，AS病因及发病机制尚不明确，大多数研究认为与遗传、感染、免疫、环境因素等有关。
1.遗传学方面
(1) HLA-B27基因：研究发现AS与HLA-B27抗原有非常强的相关性。目前HLA-B27与AS发生的相关性尚未明确，主要存在以下几种假说：①连锁不平衡学说;②免疫应答基因学说;③受体学说;④分子模拟学说;⑤关节源性肽假说;⑥细胞受体库和超抗原假说;⑦自身转换假说。
(2) 非HLA-B27基因：据报道，除HLA-B27基因之外，其他基因如HLA-B、HLA-DR、LMP、TAP、MICA等也与AS存在相关性。HLA-B60是除B27外第一个被报道的与AS有关的分子，可能使AS的致病机会增加3倍。Brown等发现AS与HLA-DR7位点独立相关，与HLA-DRl呈负相关，而HLA-DR7与AS早发有关。肿瘤坏死因子α基因定位在6号染色体短臂HLAⅢ类区域。目前发现肿瘤坏死因子启动子区域的多态性可能与AS易感相关。
2.表观遗传学方面
(1)微小RNA：微小RNA在AS发病机制中可能具有重要的作用。很多研究表明多种微小RNA可通过影响成骨通路如wnt/β-catenin信号通路及BMP/Smads通路，破骨机制如RANKL/RANK/OPG系统等多个方面对AS成骨及破骨的发生发展发挥重要作用。虽然多篇文献报道AS患者的微小RNA表达谱存在改变，但目前这类结果仍然缺乏一致性，对于一种微小RNA可调控多少种蛋白表达的机制仍不明确。随着研究的深入，微小RNA调控AS的机制将进一步得到揭示，微小RNA对AS的诊断和治疗将产生重要意义。
(2)DNA甲基化：DNA的甲基化是基因转录的重要调控机制之一，有研究表明DNA的甲基化与AS的发生发展密切相关。据报道AS患者的BCL11B基因转录本减少和启动子甲基化水平升高，CpG3和CpG5的高甲基化与AS风险增加有关。另外，有研究者发现HLA-B27阳性AS患者外周血中SOCS-1的甲基化水平明显高于HLA-B27阴性AS患者。
3.免疫炎症方面
(1)瘦素：瘦素是一种由肥胖基因编码的分泌型蛋白质，其结构与很多细胞因子相似，在生殖、造血免疫和其他神经内分泌系统均有一定作用。研究发现，AS患者血清瘦素水平明显升高与IL-6及疾病活动度有关，提示瘦素和IL-6在AS的炎症反应中起作用，可能与单核细胞的活化有关。
(2) 细胞因子：①Th细胞：Th1/Th2失衡与多种自身免疫性疾病的病理性炎症有关;②趋化因子：IP210属CXC趋化因子家族，主要由单核细胞、成纤维细胞和内皮细胞在受干扰素2γ刺激后产生，在T细胞向炎症部位的迁移过程中发挥重要作用;③白介素：白介素-8是由多种细胞产生的趋化性细胞因子，可引导中性粒细胞变性及脱颗粒，是中性粒细胞激活和迁移的重要调节因子及进入损伤组织的重要介质，在损伤病理过程中具有重要作用。
(3)Ⅱ型胶原和蛋白聚糖：有研究认为软骨成分中的Ⅱ型胶原和蛋白聚糖可能是AS自身免疫反应的攻击靶点。虽然Ⅱ型胶原诱导的关节炎模型类似类风湿关节炎，但用蛋白聚糖免疫的动物模型却显出典型的AS特征。
4.感染方面
现有研究报道提示微生物可能通过肠道作用参与AS的发病与疾病进程。在AS患者中，炎症性肠病(Inflammatory Bowel Disease, IBD)是常见的关节外表现，与之对应的是有10-20%的IBD患者同时患有AS;而IBD的发生与肠道菌群有密切关系。肠道菌群失调可能会影响AS患者的肠壁通透性、相关炎性因子的表达、肠黏膜免疫状态，与HLA-B27存在分子模拟。另外有实验表明，HLA-B27转基因大鼠在无菌条件下，肠或关节不发生炎性病理，但重新接种通常共栖的肠道菌群即引发关节炎，从而支持这些细菌在HLA-B27相关的肠道和关节炎发病机制中起重要作用，提示针对肠道菌群的治疗可能存在临床价值。
总的来说，遗传学、表观遗传学、免疫炎症和感染等方面与AS的发生发展密切相关，但更加确切的机制有待进一步研究。
